Identifican un mecanismo bacteriano capaz de eliminar células cancerosas humanas
El hallazgo podría sentar las bases de nuevas terapias antitumorales
Sergio Jiménez | Mallorca, 09 de Octubre de 2025 | 14:23h
Un equipo internacional de científicos, encabezado por el Centro de Investigación del Cáncer (CSIC–Universidad de Salamanca) bajo la dirección del investigador Antoni Hurtado, ha identificado un mecanismo mediante el cual una proteína bacteriana puede destruir células cancerosas humanas. El hallazgo, publicado en la revista Cell Death Discovery, podría sentar las bases de nuevas terapias antitumorales basadas en proteínas derivadas de bacterias.
La investigación, desarrollada en colaboración con la Umeå University (Suecia) y el University Hospital Zurich (Suiza), se centra en la proteasa HapA, una enzima secretada por la bacteria Vibrio cholerae, conocida por causar el cólera. Según el estudio, HapA actúa como una "llave molecular" que se acopla a receptores específicos (PAR-1 y PAR-2) presentes en la superficie de las células tumorales, provocando una reacción en cadena que desencadena su autodestrucción, un proceso denominado apoptosis.
UNA NUEVA ESTRATEGIA CONTRA EL CÁNCER
Los investigadores demostraron que la proteína HapA reduce la viabilidad de células cancerosas humanas de distintos tipos -entre ellas, de colon, mama y páncreas- y que su efecto no se debe a otras sustancias de la bacteria, sino exclusivamente a la acción de esta proteasa.
"El trabajo demuestra el potencial de las proteínas bacterianas como herramientas terapéuticas antitumorales. La acción selectiva y el modo de activación intracelular abren nuevas perspectivas para desarrollar tratamientos combinados y específicos", explicó el doctor Antoni Hurtado, investigador principal del proyecto.
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CÓMO SE DESARROLLÓ EL ESTUDIO
El equipo cultivó distintas cepas de Vibrio cholerae, incluyendo versiones genéticamente modificadas para aislar los efectos de HapA. Posteriormente, aplicaron el líquido del cultivo -que contenía las proteínas liberadas por las bacterias- sobre células tumorales humanas.
Los científicos observaron que las células expuestas a HapA dejaban de multiplicarse y activaban los mecanismos de apoptosis, mientras que las tratadas con Escherichia coli (una bacteria sin esta proteasa) no mostraban el mismo efecto.
Para comprobar la relación entre HapA y los receptores PAR-1 y PAR-2, se emplearon marcadores moleculares y pruebas de activación de caspasas, proteínas clave en el proceso de muerte celular. También se analizó la vía MEK-ERK, responsable de la supervivencia celular, utilizando inhibidores como el trametinib para confirmar su implicación en el mecanismo.
Gracias a técnicas de imagen en tiempo real, los investigadores pudieron observar con precisión cómo las células cancerosas activaban su propio proceso de destrucción tras entrar en contacto con HapA.
El estudio contó con la participación de David Tena-Chaves, Inés Pontes-Gomes y José Ángel Palomeque (CIC, Salamanca); Eric Toh, Palwasha Baryalai y Sun Nyunt Wai (Umeå University, Suecia); y Gabor Kadler, Reto A. Schuepbach y Dorothea M. Heuberger (University Hospital Zurich, Suiza).
La investigación fue financiada por el Consejo Sueco de Investigación (Swedish Research Council), la Sociedad Sueca contra el Cáncer (Swedish Cancer Society), la Unión Europea y la Universidad de Umeå.
