Descubren un nuevo mecanismo que cambia la eficacia de la quimioterapia
Uno de los principales desafíos en las terapias contra el cáncer es la resistencia adquirida por los tumores
EFE | Mallorca, 04 de Febrero de 2025 | 11:35h
Un equipo de científicos ha identificado un nuevo mecanismo molecular que permite a las células cancerosas resistir el efecto del Rigosertib, un fármaco experimental con gran potencial para inhibir el crecimiento tumoral.
La investigación, publicada en la revista Drug Resistance Updates, también sugiere que las células resistentes a este fármaco podrían ser más vulnerables a otros tratamientos con mecanismos opuestos.
UN PASO CLAVE EN LA LUCHA CONTRA LA RESISTENCIA AL TRATAMIENTO
Uno de los principales desafíos en las terapias contra el cáncer es la resistencia adquirida por los tumores, que a menudo provoca la reaparición de la enfermedad tras la quimioterapia y limita la efectividad de los tratamientos. Para abordar este problema, investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM) llevaron a cabo un rastreo genético con el objetivo de identificar cómo las células tumorales desarrollan resistencia al Rigosertib.
El estudio revela que la proteína WNK1, un regulador clave del estrés osmótico, juega un papel fundamental en este proceso. Se descubrió que cuando WNK1 es inactivada, las células cancerosas se vuelven resistentes al Rigosertib y pueden continuar proliferando a pesar de la presencia del fármaco.
IMPLICACIONES PARA FUTUROS TRATAMIENTOS
Lo más sorprendente de la investigación es que la inactivación de WNK1 no solo confiere resistencia al Rigosertib, sino también a otros fármacos con un mecanismo de acción similar, que atacan la estructura interna de las células al desestabilizar los microtúbulos.
Sin embargo, los investigadores encontraron un resultado inesperado: las células resistentes al Rigosertib mostraban mayor sensibilidad a fármacos con un mecanismo contrario, como el Paclitaxel o la Epotilona, que refuerzan el andamiaje celular en lugar de descomponerlo.
"Al probar otros fármacos con mecanismos opuestos, observamos que las células con WNK1 inactivo eran más vulnerables a estos compuestos, lo que permite reducir la dosis sin perder efectividad", explica Natalia Sanz, investigadora del IIBM y coautora del estudio.
Los científicos creen que estos hallazgos podrían tener importantes aplicaciones clínicas, ya que podrían ayudar a mejorar la personalización de los tratamientos contra el cáncer y a diseñar estrategias más eficaces para contrarrestar la resistencia a la quimioterapia. Aunque el estudio aún se encuentra en fase preliminar, abre una nueva vía para optimizar el uso de fármacos en pacientes oncológicos.
