EUROPA PRESS/UNIVERSIDAD PABLO DE OLAVIDE

Un estudio publicado en la revista ‘Cell’ ha revelado que la microbiota intestinal tiene la capacidad de afectar la respuesta de las células a la insulina y, por lo tanto, puede contribuir a la diabetes tipo 2.

Durante los últimos años, la microbiota intestinal se ha asociado con la salud y varias enfermedades. Sin embargo, solo unos pocos estudios han investigado si una microbiota intestinal alterada puede afectar directamente la enfermedad.

Ahora, científicos de la Academia Sahlgrenska en la Universidad de Gotemburgo (Suecia) están demostrando que la microbiota intestinal de las personas con diabetes tipo 2 sin tratamiento previo puede vincularse a un metabolismo diferente del aminoácido histidina, que se deriva principalmente de la dieta. Sus hallazgos demuestran un mecanismo patológico hasta ahora desconocido.

Según explican, esto a su vez conduce a la formación de propionato de imidazol, una sustancia que altera la capacidad de las células para responder a la insulina. Reducir la cantidad de propionato de imidazol producido por las bacterias podría ser una nueva forma de tratar a los pacientes con diabetes tipo 2, avanzan,

“Esta sustancia no causa toda la diabetes tipo 2, pero nuestra hipótesis de trabajo es que hay subpoblaciones de pacientes que podrían beneficiarse de cambiar su dieta o alterar su microbiota intestinal para reducir los niveles de propionato de imidazol”, explica uno de los principales responsables de esta investigación, Fredrik Backhed, profesor de Medicina Molecular y experto en el papel de la microbiota intestinal en el metabolismo.

El estudio ha incluido el análisis de varias sustancias en el vaso sanguíneo que va del intestino al hígado. Luego, los investigadores identificaron una concentración elevada del propionato de imidazol en pacientes con diabetes tipo 2. Usando muestras fecales, también consiguieron mostrar que la microbiota de las personas con diabetes tipo 2 produjo propionato de imidazol cuando se agregó histidina. Este mecanismo no se encontró en los sujetos control sin diabetes.

El estudio incluyó 5 pacientes con diabetes tipo 2 y 10 sujetos control sin diabetes. Los hallazgos fueron confirmados en un estudio más amplio con 649 personas. Después, los científicos de la Universidad de Gotemburgo investigaron el efecto del propionato de imidazol en el metabolismo del azúcar y descubrieron que la molécula afectaba una vía de señalización previamente vinculada a enfermedades relacionadas con el metabolismo al activar directamente una proteína específica, el p38 gamma.

Estos hallazgos proporcionan respuestas a preguntas sobre la naturaleza de los mecanismos subyacentes. Estos, según Backhed, a menudo permanecen sin respuesta en estudios sobre cómo las bacterias intestinales están asociadas, por ejemplo, con la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

“Nuestros hallazgos muestran claramente lo importante que es la interacción entre la microbiota intestinal y la dieta para comprender nuestro metabolismo en la salud y la enfermedad. El resultado también muestra que las bacterias intestinales de diferentes individuos pueden conducir a la producción de sustancias completamente diferentes que pueden tener efectos muy específicos en el cuerpo”, concluye Backhed.

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